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21 de diciembre de 2019

Blob: no tiene cerebro, tiene múltiples sexos y desconcierta a los científicos

La ciencia tiene a su nuevo niño mimado. Se trata de un organismo unicelular que confunde a los científicos. 


Blob está cargado de contradicciones: piensa y puede resolver problemas pero no tiene cerebro, se alimenta pero no tiene boca, se mueve pero no tiene patas o extremidades.

“Está acá hace millones de años, y todavía no se sabe muy bien lo que es. No se sabe muy bien si se trata de un animal, si se trata de un hongo o si es algo entre los dos”, dijo el director del zoológico de París, donde se sumará al catálogo desde mañana sábado.

La ciencia quiere estudiarlo más sobre todo por un factor que podría tener una salida médica: si alguien lo corta a la mitad, puede cicatrizar en dos minutos su herida.

No tiene boca, ni estómago, ni ojos, ni cerebro, pero come, digiere alimentos, se mueve e incluso aprende. Las nuevas estrellas de la ciencia fascinan también por tener 720 sexos y ser casi inmortales.

Estamos hablando del organismo Blob, una curiosidad biológica unicelular que por primera vez desembarca en un zoológico, el de París.

Instalado al abrigo de la luz, el “physarum polycephalum” es una masa esponjosa, amarilla y viscosa, también conocida como “blob”, en alusión a una película de 1958 con Steve McQueen, sobre una criatura pegajosa extraterrestre que lo devora todo a su paso.

No es ni animal, ni planta ni hongo, sino un organismo primitivo, que apareció hace 500 millones de años, antes del reino animal. Durante un tiempo fue considerado un hongo, antes de unirse en los años 1990 a los mixomicetos, un grupo de protistas.

Pero posee varios núcleos, que pueden multiplicarse o dividirse a voluntad. Se pueden crear ‘blobs’ de todos los tamaños y que la ciencia no conoce ningún límite para este organismo.

Esta especie de moho puede alcanzar hasta 10 metros en laboratorio, donde se puede subdividir cortándolo, ya que los fragmentos cicatrizan en dos minutos.

Su sistema vascular complejo apasiona también a los físicos. Algunos tratan incluso de inspirarse en su fisionomía para aplicarlo al diseño de redes eléctricas y otros inventos.

A pesar de la ausencia de un sistema nervioso, es capaz de memorizar e incluso algunos dicen que es inteligente. ¿Cómo lo saben? Porque se aleja de elementos que no tolera, como la sal, y también porque puede rastrear su alimento aun en condiciones complejas.

Otra de sus particularidades es que tiene 720 sexos diferentes, hay machos hembras y sexos que la ciencia ni siquiera fue capaz de clasificar. Su reproducción sexual parecida a la del hongo.

El blob es el nuevo niño mimado de la ciencia, es inofensivo para el resto de los seres vivos y los estudios sobre lo que podemos aprender los humanos acerca de su capacidad de incidencia sobre el mundo natural y la medicina todavía están en proceso.

Fuentes: TeleDoce

20 minutos y RTVE

16 de diciembre de 2019

El consumo irresponsable de antibióticos matará a más gente que el cáncer

Su mal uso provoca que las bacterias cada vez sean más difíciles de controlar. Solamente en España ya han muerto 3.000 víctimas y las previsiones para 2050 son escalofriantes.

La previsión es apocalíptica. En 2050 se calcula que habrá más muertes por superbacterias resistentes a antibióticos que por cáncer. Y no hace falta viajar al futuro: en España este problema ya se cobra 3.000 vidas al año. Un 50% más que los habitantes de mi pueblo, si me perdonáis la comparación anecdótica.

¿Qué son las superbacterias?

Son bacterias resistentes a la mayoría de los antibióticos. Si tienes la mala suerte de sufrir una infección por ellas, es posible que el antibiótico le haga cosquillas a la superbacteria. Seguirá a lo suyo con su plan de dominar tu organismo y puede que la infección avance con fatal desenlace: septicemia y muerte. (Lo sé, me estoy poniendo un poquito dramática).

¿Cómo se forman las superbacterias?

Imaginemos a los antibióticos como luchadores que atacan a las bacterias. Identifican a cada bacteria por algunos rasgos específicos y cuando ven clara su diana, se la cargan. El problema aparece cuando no hacemos buen uso de los antibióticos. Por ejemplo, cuando en mitad del tratamiento nos encontramos mejor y dejamos la caja a medias. ¡Error! Si no rematamos, damos oportunidad a las bacterias medio muertas de aprender a defenderse contra el antibiótico. Es como si nuestro cuerpo se convirtiera en un gimnasio donde las bacterias pueden entrenar contra los luchadores. También ocurre cuando utilizamos antibiótico para enfermedades víricas como una gripe o un resfriado. Recordemos que los antibióticos matan bacterias pero no virus. 

El artículo completo en: El Mundo (España)
 

22 de noviembre de 2019

Los seres humanos somos 8% virus

Se trata de partículas virales que vienen integradas en nuestro genoma. Lo riesgoso es que podrían desencadenar enfermedades.
 

Un reciente estudio, publicado el 11 de julio de 2019 en “Frontiers in Genetics”, hace una revisión del papel que tendrían los retrovirus endógenos humanos (HERV, por sus siglas en inglés) en el desarrollo de una serie de enfermedades crónicas de causa desconocida, tales como la esclerosis múltiple, la esclerosis lateral amiotrófica, el cáncer y la esquizofrenia.


La revisión de lo que son los HERV nos lleva al fascinante mundo del genoma, del ‘ADN basura’ y de los virus fósiles. Veamos.

El genoma y el "ADN basura"

El genoma del ser humano está compuesto por 46 cromosomas, 23 provenientes del padre y 23 de la madre. Estos contienen aproximadamente 20.000 a 25.000 genes, los cuales ejercen su función sintetizando o fabricando sustancias químicas llamadas proteínas, las cuales actúan a diversos niveles del organismo. Además, esos genes contienen la información genética que heredamos de nuestros progenitores, como las características físicas, intelectuales y la susceptibilidad a las enfermedades.
Cuando se descubrió el ADN en los años 50, se pensó que todo el genoma era funcionante, es decir, capaz de sintetizar proteínas y por tanto afectar la función del organismo. Sin embargo, en la década del 70, se descubrió –para la sorpresa de los científicos– que solo el 2% del genoma podía sintetizar proteínas, y un 8% adicional era de alguna manera funcionante.

Eso significa que solo el 10% del genoma es funcionante y un increíble 90% no lo es. Al desconocerse la función de ese 90% de ADN, aquel material fue bautizado con el despectivo término de ‘ADN basura’, pensándose que está compuesto de genes antiguos que han perdido su función, cadenas repetitivas de ADN cuyo propósito no se entiende, y varios otros elementos repetibles reconocibles.

Virus fósiles

Lo fascinante es que en los últimos años se ha descubierto que dentro de ese ‘ADN basura’ se encuentran miles de pedazos de retrovirus. No son otra cosa que secuencias incompletas de material genético perteneciente a retrovirus que fueron adquiridos durante la evolución por los genomas de nuestros antepasados hace miles o millones de años, y que se han ido heredando progresivamente a través de los tiempos.

Esos antiguos retrovirus, bautizados como virus fósiles, fueron descubiertos en 1981, y son los llamados HERV o retrovirus endógenos humanos, los cuales están en nuestro genoma desde el momento de la concepción.

En otras palabras, cuando el espermatozoide del padre fecunda el óvulo de la madre, además de formar el genoma funcionante –combinando los 23 cromosomas de cada progenitor– forma también el genoma no funcionante o ‘ADN basura’, habiéndose contado –hasta ahora– 450.000 fragmentos en 3.173 secuencias y 39 grupos de retrovirus que se han venido arrastrando desde el comienzo de los tiempos. Se calcula que el 8% del genoma no funcionante está compuesto por esos HERV; entonces, se puede decir que nacemos con un 8% de partículas virales en nuestros genomas.

Más información en: El Comercio (Perú)

12 de noviembre de 2019

Los hongos solo tienen sexo si han comido y están a oscuras

Los hongos tienen hambre no se reproducen sexualmente. Sí, así es, y este descubrimiento podría ayudar a combatir patógenos micóticos al interferir en su evolución, según un estudio científico publicado este lunes en la revista PLOS. 


Esta investigación encaró “problema fundamental de la biología básica que puede tener repercusiones en el control de los hongos que causan enfermedades tanto en humanos como en las plantas”, señaló Gustavo Goldman de la Universidad de Sao Paulo (Brasil).

El equipo investigador, que incluyó a científicos de las Universidades de Sao Paulo y de Bath (Reino Unido), logró caracterizar por primera vez a un grupo de receptores único para los hongos, que les impiden reproducirse sexualmente.

El blanco de esta investigación fue el hongo Aspergillus nidulans que solo tiene sexo cuando está bien alimentado y se encuentra a oscuras. La reproducción sexual recombina el ADN de los progenitores para crear una descendencia genéticamente diversa que se disemina rápidamente en el entorno como esporas.

Esta diversidad y esta capacidad para propagarse son factores importantes en la adaptación de los hongos a ambientes nuevos, ya sea para la difusión de enfermedades o en la evolución de su resistencia a los fungidas.

Este artículo se elaboró con información de: La República (Perú), Deustche Well y Televisa


1 de mayo de 2019

Hallan un 'santo grial' de fármacos capaz de parar virus mortales como el Zika y la gripe del pollo

Los antivirales de espectro amplio, al contrario que las vacunas, pueden usarse contra múltiples patógenos.


Un grupo de científicos de la Universidad de Hong Kong ha desarrollado un químico "altamente potente para interrumpir el ciclo de vida de diversos virus", según escriben los investigadores en su estudio publicado en Nature Communications. El fármaco, denominado como AM580, ha demostrado su eficacia en unas pruebas en ratones que duraron dos años.

El químico se mostró eficaz parando la replicación de varias cepas de la gripe, como la H1N1, la H5N1 (conocida como gripe aviaria o del pollo) y la H7N9, así como de virus que causan el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por sus siglas en inglés) y el síndrome respiratorio por coronavirus de Oriente Medio (MERS).

Asimismo, el AM580 también logró detener la replicación del virus Zika, transmitido por mosquitos, y el Enterovirus 71, que causa enfermedades en manos, pies y boca.

"Esto es lo que llamamos un medicamento antiviral de espectro amplio, lo que significa que puede matar varios virus", dijo a AFP el microbiólogo Yuen Kwok-yung, director de la investigación. "Esto es muy importante en el control rápido de una epidemia", explicó.

Los antivirales de amplio espectro son vistos como un 'santo grial', porque pueden usarse contra múltiples patógenos. En contraste, las vacunas generalmente solo protegen contra una cepa, mientras que el virus puede haber mutado en el momento en que son producidas.

El paso siguiente, afirmó Yuen, es probar el medicamento en una variedad más amplia de animales, incluidos cerdos y primates, antes de pasar a los ensayos clínicos en humanos. Este proceso podría llevar hasta ocho años.

Un derivado del AM580 ya está siendo utilizado en Japón para tratar el cáncer, lo que aumenta la esperanza de que muestre una baja toxicidad para los humanos. El equipo de la Universidad de Hong Kong ha solicitado una patente en EE.UU. para desarrollar su investigación.

El estudio forma parte de un creciente número de trabajos de virólogos que buscan encontrar medicamentos que eviten atacar directamente al virus, ya que esto puede conducir a generar resistencia. En lugar de ello, buscan compuestos que interrumpan la forma en que los virus utilizan los ácidos grasos cruciales, conocidos como lípidos, dentro de las células del organismo para replicarse.

Fuente: RT Actualidad


20 de octubre de 2018

¿Los virus son inmortales?

No hay consenso en la comunidad científica sobre si los virus son o no organismos vivos.
Los virus plantean un problema a los biólogos porque no tienen células, por lo que no forman parte de ninguno de los tres grupos principales de seres vivos.
Responder a esta pregunta no es trivial puesto que no hay consenso en la comunidad científica sobre si los virus son o no organismos vivos. En ocasiones se habla de ellos como estructuras al límite de la vida. Pero vayamos a lo que sí son con toda seguridad: agentes infecciosos que necesitan de un organismo vivo para multiplicarse, es decir, parásitos. No son células pero infectan a todo tipo de organismos vivos: animales, plantas, hongos, bacterias y protozoos, ¡hasta se han encontrado parasitando a otros virus! Son tan pequeños –100 nanómetros de media o lo que es lo mismo, una milésima parte del grosor de un cabello- que no pueden observarse con el microscopio óptico, solo cuando se inventó el microscopio electrónico, en 1931, que es capaz de ver objetos minúsculos, pudimos tener una imagen de ellos. Al observar al microscopio electrónico los virus extraídos de un organismo infectado se pudo comprobar que aparecían múltiples partículas. Cada una de esas partículas víricas era extraordinariamente sencilla, estaba formada por una cubierta hecha de proteína y llamada cápside en cuyo interior se protege el material genético que puede ser ADN o ARN. En algunos tipos de virus las partículas tienen también un envoltorio lipídico, es decir formado por lo que normalmente llamamos grasas, que roban de las membranas de las células que infectan.
1) El virus de la gripe se une a una célula epitelial diana. 2) La célula engulle el virus mediante endocitosis. 3) Se libera el contenido del virus. El ARN vírico se introduce en el núcleo, donde la polimerasa de ARN lo replica. 4) El ARN mensajero (ARNm) del virus sirve para fabricar proteínas víricas. 5) Se fabrican nuevas partículas víricas y se liberan al líquido extracelular. La célula, que no muere en el proceso, sigue fabricando nuevos virus.
Un virus puede existir como ente individual pero en cuanto entra en un organismo vivo, si es competente para multiplicarse, o como decimos los biólogos para replicarse, lo hará en muy poco tiempo creando múltiples copias de sí mismo. Así que cuando en ciencia nos referimos a un virus que infecta un organismo no hablamos de una sola de esas partículas sino de una población de partículas. Sobre si son o no inmortales la respuesta no es obvia. Para ser mortal -o inmortal en este caso- un organismo debe, primero, estar vivo y, tal como decía antes, no está del todo claro que los virus lo estén. Es verdad que los virus tienen estructura genética, evolucionan por selección natural y se reproducen creando réplicas, aunque no idénticas, de sí mismos pero no están compuestos de células y, según la teoría celular, esas son las estructuras básicas de la vida así que sin ellas no podría considerarse que un virus sea un ser vivo. Hay otro argumento más en contra de considerarlos seres vivos, los virus no tienen metabolismo propio, necesitan las células de los organismos que infectan para replicarse.

Pero volvamos sobre la cuestión inicial. Una partícula de virus tiene una existencia muy corta fuera de un ser vivo pero cuando entra en un hospedador empieza a replicarse a un ritmo fortísimo. Sabemos, por ejemplo, que en un individuo infectado por el virus del VIH o de la hepatitis C puede haber entre 10.000 millones y 100.000 millones de virus. Su vida media es de 6 a 24 horas pero como se replican tan rápido esas poblaciones enormes están en continua renovación. Y eso quiere decir que nunca estamos hablando de un solo virus sino de poblaciones de virus en equilibrio que en virología se conocen con el nombre de cuasiespecies víricas. Así que la respuesta a la pregunta de si son inmortales es que si estamos hablando de un solo virus o partícula vírica, por supuesto que no es inmortal, está claro que desaparece. Pero dado que realmente no podemos hablar de un solo virus sino de una población de virus esa sí podría no desaparecer nunca si a la muerte de su hospedador se hubiera transmitido ya a otro huésped. No será exactamente la misma entidad porque se replica en copias que no son idénticas pero a menos que evolucione tanto como para convertirse en otro virus diferente seguirá siendo el mismo virus. En mi opinión no hay nada inmortal pero lo más cercano a la inmortalidad sería ese conjunto de mutantes que sin parar de replicarse van poco a poco cambiando en el tiempo para seguir manteniéndose ellos mismos y en condiciones óptimas podrían perdurar indefinidamente. Ello sucedería hasta el momento en que no tuvieran ningún ser vivo al que parasitar, entonces desaparecerían.

10 de octubre de 2018

Modelos matemáticos para entender el funcionamiento del sistema inmunológico

Las ecuaciones diferenciales son claves en los modelos de poblaciones empleados para estudiar y comprender los procesos de enfermedades autoinmunes.

Los linfocitos T son células que forman parte del sistema inmune del cuerpo humano. Sus procesos de creación y maduración son especialmente delicados, ya que cualquier fallo puede derivar en problemas graves para el individuo, como leucemias y otras enfermedades autoinmunes. En los últimos años, las ecuaciones diferenciales han resultado ser la clave de los modelos matemáticos de poblaciones empleados para estudiar y comprender estos procesos.

Los linfocitos T participan en la respuesta inmune adaptativa, la segunda etapa de acción del sistema inmunológico para proteger al organismo de las infecciones causadas por virus, bacterias y toda clase de patógenos. Se crean en la médula ósea, a partir de células madre hematopoyéticas. Estas células se convierten en precursoras de los linfocitos T mediante la selección tímica, un proceso de diferenciación celular que dura aproximadamente tres semanas y tiene lugar en el timo.


En cada instante del proceso, cada una de las células puede (1) morirse, (2) dividirse y dar lugar a dos células hijas, o (3) diferenciarse y dar origen a una célula diferente. Es muy importante entender dónde y cuándo recibe cada timocito una señal que le indica la opción que ha de seguir. Estas señales dependen tanto de las células epiteliales del timo, en particular del tipo de moléculas (antígenos) que tengan en su membrana celular, como del tipo de receptor T que el timocito muestre en su superficie. Es precisamente la interacción entre los receptores T de un timocito y los antígenos de las células epiteliales lo que determina su futuro.

Si la interacción es de gran afinidad bioquímica, el timocito ha de morir por apoptosis (muerte celular programada); si la afinidad es muy pequeña o nula, la muerte es por ``negligencia”; en el caso de afinidades intermedias, el timocito sufre un proceso de diferenciación y continúa la maduración. Para cuantificar la cinética de la selección tímica se introducen tasas de muerte (la frecuencia con la que un timocito recibe una señal de muerte) y tasas de diferenciación o proliferación (la frecuencia con la que recibe una señal de diferenciación o de división celular). Conocer estas tasas permitiría predecir, por ejemplo, el tiempo medio que un timocito pasa en cada fase del proceso de maduración tímica.

Sin embargo, no es posible determinar de manera experimental estos parámetros, ya que requeriría observar la trayectoria de cada pre-linfocito T en el timo del individuo estudiado, y las técnicas de microscopía actuales solamente permiten hacerlo durante una hora como máximo, lo que es un periodo muy inferior a las escalas de tiempo del proceso tímico.

Las matemáticas brindan herramientas precisas para describir poblaciones de células y sus cambios en el tiempo, mediante modelos deterministas de poblaciones. En esencia, estos modelos describen la evolución temporal de la población. Si se supone que a tiempo inicial la población consta de un cierto número de individuos, la ecuación describe cuántos habrá un poco después, si la población cambia por migración, por muerte o por nacimiento de nuevos individuos. Cada modelo de población depende de lo que se suponga como mecanismos de migración (por ejemplo, un flujo constante o no de individuos), de muerte y de nacimiento.

Lea el artículo completo en: El País (España)

27 de septiembre de 2018

Yasmine Belkaid: “Las personas solo somos un envoltorio con microbios”

La científica argelina dirige un proyecto para entender la interacción entre los 30 billones de células propias y los 39 billones de microorganismos que hay en un único ser humano.

“Si crees que eres una persona muy importante, recuerda que la mayor parte de tus genes pertenecen a microbios. Y la mayoría de las funciones de tu cuerpo las llevan a cabo microbios. Solo somos un envoltorio”. Yasmine Belkaid sonríe mientras reflexiona sobre qué es en realidad un ser humano. Una persona está compuesta por unos 30 millones de millones de células humanas, el 84% de ellas glóbulos rojos, encargados de transportar el oxígeno en la sangre. Pero “no estamos solos”, según subraya Belkaid. En un cuerpo humano también hay, al menos, 39 millones de millones de microbios. La proporción es de 1,3 células microbianas por cada una humana. “Estamos colonizados por todo aquello a lo que nos han enseñado a tener miedo: bacterias, virus, arqueas, protozoos, hongos”, expone. Incluso nuestros ojos están cubiertos por una multitud de microbios.

Belkaid sabe de lo que habla. Dirige el Programa Microbioma del Instituto Nacional de Alergias y Enfermedades Infecciosas de EE UU, dedicado a entender las interacciones entre los 30 billones de células humanas y los 39 billones de microbios. Es una tarea descomunal. Una persona tiene su genoma, el ADN de sus propias células. Pero también alberga un segundo genoma: el microbioma, el ADN de todos los microorganismos que viven en su interior. El equipo de Belkaid ha demostrado que los microbios de la piel y de los intestinos desempeñan un papel clave para controlar las defensas de un ser humano. En la piel, por ejemplo, las bacterias beneficiosas se alían con el sistema inmune para acelerar la curación de las heridas. La vida de una persona está en manos de las señales que envían sus inquilinos microscópicos.

El artículo: El País (España)

19 de febrero de 2018

Una inmunoterapia con virus frena al cáncer cerebral más letal

Un tratamiento experimental desarrollado por dos neurólogos españoles aumenta la supervivencia de pacientes con glioblastoma.

Los neurólogos Candelaria Gómez-Manzano y Juan Fueyo, en el Centro de Cáncer MD Anderson (EE UU).
Hace más de un siglo, algunos enfermos de cáncer experimentaron mejorías sorprendentes tras contraer la gripe. Los médicos nunca pudieron determinar si el virus estaba matando al cáncer o si la infección había espabilado a su sistema inmune, que normalmente no identifica a las células malignas del cáncer. Aunque no podían saberlo, estaban ante casos accidentales de inmunoterapia, el tratamiento que actualmente se usa contra un creciente número de tumores.

Un estudio publicado esta semana persigue ese mismo efecto terapéutico usando un virus del resfriado modificado para hacer enfermar selectivamente a las células tumorales. El trabajo se basa en un adenovirus con dos pequeños cambios en su ADN que fue desarrollado en 2003 por Candelaria Gómez-Manzano y Juan Fueyo, un matrimonio de neurólogos españoles que trabaja en el Centro de Cáncer MD Anderson de EEUU desde 1994. El primer cambio hace que el virus se una selectivamente a las integrinas, proteínas que abundan en la superficie de las células tumorales. La segunda modificación solo le permite replicarse y causar una infección si el gen del retinoblastoma está desactivado, un marcador típico de los tumores ausente en células sanas.
         
Los investigadores han usado este virus, llamado DNX-2401, para combatir el glioblastoma, el tumor cerebral más común y también el más letal. Esta clase de cáncer no responde a la inmunoterapia. Los tratamientos convencionales consisten en extirpar el tumor y aplicar radioterapia y quimio, aunque en casi todos los casos hay recaídas y la mediana de supervivencia es de 14 meses.

Los resultados de un estudio con 25 pacientes con glioblastoma acaban de mostrar que el 20% de ellos vivieron más de tres años tras recibir una sola inyección con el adenovirus en el cerebro. Todos habían pasado previamente por el tratamiento convencional, pero los tumores habían vuelto a aparecer. La supervivencia media de este tipo de casos es de unos seis meses. En el ensayo clínico, el virus redujo el tamaño de los tumores en el 70% de los pacientes y los tres enfermos que mejor respondieron llegaron a vivir más de cuatro años.

“Es la primera vez que un virus oncolítico [que combate el cáncer] muestra unos beneficios así contra el glioblastoma”, resalta Gómez-Manzano. “Desde que comenzamos a estudiar terapias contra estos tumores, el beneficio que han mostrado los pocos fármacos nuevos que han llegado al mercado se han medido en semanas más de vida”, resalta la neuróloga.

En los pacientes que mejor respondieron al tratamiento el virus funcionó como una inmunoterapia. Primero el virus penetra en las células tumorales y comienza a destruirlas. Después, el sistema inmune de los pacientes detecta la presencia del virus y lo elimina eliminarlo. “Este proceso provoca que las células tumorales queden desenmascaradas y que el sistema inmune las aniquile incluso después de que el virus oncolítico haya sido eliminado del organismo”, explica Juan Fueyo. Los resultados de este estudio, en el que han participado científicos en EE UU, España y Países Bajos, se acaban de publicar en Journal of Clinical Oncology.

Lea el artículo completo en:


23 de noviembre de 2016

Cómo funciona el "malware" que hace escupir dinero a los cajeros electrónicos

Lo hemos visto en el cine y para muchos es una fantasía irrealizable: dar con un cajero automático que comienza a soltar más dinero del que hemos solicitado, sin que esa diferencia afecte el saldo de nuestras cuentas. Es decir: un cajero que nos entregue billetes de regalo.


Pues bien, una empresa de ciberseguridad rusa advirtió este miércoles sobre un ataque coordinado a varios cajeros automáticos en Europa mediante un malware o software malicioso para hacerlos escupir dinero. "12 ataques por segundo": cuáles son los países de América Latina más amenazados por "malware" Todo eso, sin que nadie meta una tarjeta o digite una clave.

El ataque ha sido llamado "botín sin contacto" (touchless jackpotting, en inglés). De acuerdo al grupo ruso IB, los piratas informáticos acceden de una forma remota a los centros de información de los bancos y allí instalan el programa que les permite configurar varios cajeros electrónicos de modo tal que entreguen dinero en efectivo de forma simultánea y a horas predeterminadas.

Y, claro, otros miembros de la organización se encargan de hacer de "mulas" del dinero: van a los cajeros a recogerlo. 

"Esta técnica no involucra ninguna manipulación física de los cajeros automáticos. Y en un solo golpe han sacado hasta US$400.000", dijo el grupo en el informe. 

Los países afectados por el ataque han sido Armenia, Estonia, Holanda, España, Polonia y Reino Unido, pero la empresa no entregó detalles sobre las entidades financieras. 

"Hemos visto este tipo de ataques coordinados en Rusia desde 2013", le dijo a la BBC Dmitriy Volkov, quien trabaja para IB. 

"La amenaza es grave. Los atacantes acceden a la red interna de los bancos, pero sobre todo a la información confidencial. Eso les permite robar de esta manera a los bancos", agregó Volkov.

El artículo completo en:

BBC 

29 de mayo de 2016

La OMS acepta la celebración de los Juegos Olímpicos en Río a pesar de la amenaza del zika

  • Los científicos alertan a la OMS del riego de que sirvan para expandir el virus

  • Así lo han determinado 150 expertos en salud pública en una carta a la agencia

  • La OMS argumenta que los JJOO no alterarán significamente el patrón del virus


La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha decidido este sábado que no emitirá una recomendación para quitar a Río la organización de los Juegos Olímpicos a pesar de la petición firmada por más de un centenar de prominentes científicos que han alertado del riesgo que supone el virus del zika en Brasil.

La agencia para la Salud de Naciones Unidas considera que la celebración de los JJOO "no alterará significativamente" el patrón de desarrollo del virus.

"Desde el punto de vista de la salud pública no existe razón para aplazar o cancelar los Juegos, a tenor del patrón de circulación del virus en casi 60 países de todo el mundo, 39 de ellos en América Latina", ha hecho saber la OMS en un comunicado.

Así ha respondido la OMS a la carta firmada por casi 150 expertos en salud pública y dirigida a la directora general de la Agencia, Margaret Chan, a quien advierten de que el riesgo de expansión es demasiado alto. "Cuando medio millón de turistas de todos los países se concentran en un lugar, es posible que puedan resultar contagiados, y una vez que vuelvan a casa la enfermedad corre el riesgo de convertirse en endémica", reza la misiva.

Con todo, la OMS mantiene la recomendación de que las mujeres embarazadas, especialmente vulnerables al virus, no acudan a los juegos. En sus casos, el virus zika puede causar malformaciones en el feto.
 
Fuente:
 

4 de marzo de 2016

El 'efecto Charlie Sheen' en la lucha contra el SIDA

Desde que el actor estadounidense anunciara el pasado noviembre que era seropositivo, en EE. UU. crece la concienciación contra esta enfermedad.

En nuestra sociedad de celebrities, medios de comunicación de masas y redes sociales, pesan más las aventuras y desventuras de los famosos que todos los consejos médicos y científicos. Tanto como para suponer a veces un importante beneficio para la salud pública. 

El pasado 17 de noviembre, el actor Charlie Sheen anunció en el programa Today Show de la cadena de televisión NBC que era portador del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH). Ese mismo día, en EE. UU. las noticias que citaban el VIH aumentaron un 265 % (el 97 % nombraban a Sheen); y se registró la mayor cantidad de búsquedas de Google en un solo día relacionadas con el virus. 
Son datos recopilados en un estudio dirigido por John W. Ayers, profesor en la facultad de Salud Pública de la Universidad Estatal de San Diego (EE. UU.), que ha demostrado que la cobertura informativa del sida y las búsquedas en Google sobre esta enfermedad y su prevención se dispararon nada más producirse la confesión de Sheen. 

Además –y esto es lo importante–, el alud de información y datos fue más allá del morbo y la curiosidad: las búsquedas en Google relacionadas con el VIH resultaron ser un 417 % más altas que las esperadas para el día de la declaración de Sheen (los investigadores se han basado en las medias registradas anteriormente). Las búsquedas con el término “condón” (como “comprar condones”) aumentaron un 75 %. Las relacionadas con los síntomas del VIH subieron un 540 %, y las ligadas a las pruebas del sida lo hicieron un 214 %. Estas búsquedas se mantuvieron tres días por encima de las medias previas.

Las cifras son significativas, ya que en los últimos años se ha dado en los países ricos un parón en el ritmo de descenso de contagios del VIH, que los especialistas relacionan con una menor concienciación de la gente y unas deficientes políticas de prevención. 

Los autores del estudio creen que el “efecto Charlie Sheen” impulsará la prevención del sida, y destacan la decisiva influencia de los famosos en la percepción pública de las enfermedades, como ya demostraron casos anteriores: baste recordar a Rock Hudson y Magic Johnson con el sida, o a Angelina Jolie con el cáncer de mama y de ovarios. 

Fuente:

Muy Interesante

26 de enero de 2016

Qué es el virus zika, la enfermedad que pone en alerta América Latina



La Organización Mundial de la Salud (OMS) advirtió que el virus del zika se extenderá por todo el contintente americano, a excepción de Canadá y Chile.

Hasta el momento 20 países han detectado la presencia del virus en su territorio; entre otros, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, El Salvador, Guatemala, Honduras, México, Panamá, Paraguay, Puerto Rico y Venezuela.

Se transmite por la picadura de un mosquito, y aunque sus síntomas son leves, puede causar daños graves al feto.

Te contamos qué es el zika, cuáles son sus consecuencias y por qué varios países recomendaron a las mujeres no quedarse embarazadas.



Más información en:

BBC Mundo

7 de julio de 2014

Científico estadounidense crea virus incurable para los humanos


virus incurable 

El profesor de virología de la Universidad estadounidense de Wisconsin, Yoshihiro Kawaoka, creo deliberadamente un virus gripal hasta el momento incurable, se conoció hoy aquí.

De acuerdo con la revista Nature, Kawaoka alteró genéticamente la cepa de la gripe AH1N1 con la intención de estudiar la posible evolución de la capacidad de resistir del sistema inmunológico humano.

Inicialmente, el proyecto fue dedicado a la observación de los cambios genéticos en el H1N1, causante de la epidemia de 2009, con el objeto de crear vacunas más eficaces contra la gripe en el futuro.

A pesar de las críticas de la comunidad científica estadounidense, Kawaoka defendió su estudio y aseguró que la investigación muestra que se pueden evolucionar naturalmente los virus capaces de ignorar el sistema inmunitario, lo que es importante para la creación de nuevas vacunas y drogas.

El H1N1 de 2009 no es el primer virus peligroso tocado por el investigador de la Universidad de Wisconsin.

Su trabajo más reciente describe el intento de reconstruir la gripe H1N1 de 1918, más conocido como "gripe española", y aunque logró hacerlo, ese estudio también fue criticado por la comunidad científica como "estúpido" e "irresponsable".

Fuente:   Prensa Latina

31 de mayo de 2014

El hombre que quiere curar el cáncer imprimiendo virus



Se podría decir que Andrew Hessel cultiva la apariencia de un visionario. Expone sus ideas con una voz sugerente, viste de negro de pies a cabeza y luce una barba salpicada de canas que le da un cierto aire a Steve Jobs. Pero no es su perfil sino su ambición lo que le distingue de los demás ponentes en la reunión de innovadores que se celebra esta mañana en los salones de la Sociedad Histórica de Nueva York.


Hessel está aquí para explicar cómo se propone curar el cáncer antes que las grandes empresas farmacéuticas: detectando primero virus capaces de matar sólo las células tumorales y fabricarlos después artificialmente en un laboratorio con la ayuda de una impresora 3D. «Se llaman virus oncolíticos y los científicos experimentan con ellos desde hace décadas», explica a EL MUNDO unos minutos después de su conferencia. 

«Son patógenos muy débiles que infectan las células cancerosas y dejan intactas las células sanas. Algunas empresas empiezan a aprovecharlos con éxito en algunos ensayos clínicos. Lo que nadie ha logrado es diseñar esos virus en un ordenador y fabricarlos a la medida de cada paciente». 

Hessel no tiene familiares directos que hayan muerto de cáncer. Pero es consciente de la naturaleza de la quimioterapia, que mata por igual a las células sanas y a las cancerosas y provoca en el enfermo un sinfín de efectos secundarios. «Es como arrojar una bomba nuclear sobre Nueva York para acabar con una banda de delincuentes», dice sonriente. «Estoy seguro de que podemos dar con un método mejor». 

Lanzar al mercado nuevos fármacos es un proceso tortuoso que requiere décadas de ensayos clínicos y el visto bueno de las autoridades. Por eso Hessel no aspira a comercializar medicinas, sino a diseñar soluciones concebidas a la medida de cada paciente con la ayuda de los avances de la ingeniería genética y del poder creciente de la computación. 


Virus fabricados por Andrew Hessel en su laboratorio.
 
Virus fabricados por Andrew Hessel en su laboratorio. AUTODESK

«Primero extraeríamos una muestra de las células tumorales de una persona y después adaptaríamos los virus hasta desarrollar una terapia capaz de eliminarlas de un modo seguro», explica. «Sólo entonces inocularíamos los virus en esa persona. Al principio el tratamiento será gratuito para aquellos enfermos que quieran someterse a él. Pero mi objetivo es crear un modelo de suscripción similar al de Spotify en el que el cliente pague una pequeña cuota anual a cambio de tener acceso a la terapia cuando le detecten un tumor».

El artículo completo en:

El Mundo Ciencia

15 de marzo de 2014

Un modelo matemático predice la expansión de los virus en función de los vuelos entre ciudades

Para un virus como el H1N1, causante de la pandemia de gripe de 2009, Madrid está más cerca de Londres de lo que dicen los mapas. Investigadores alemanes han diseñado un modelo matemático que sustituye la distancia geográfica por una basada en el tamaño de las ciudades y la frecuencia de sus vuelos. El programa predice así el origen y la expansión de una enfermedad.

Los autores del estudio, publicado esta semana en la revista Science, han considerado los caminos más probables que seguirían los virus dentro de la red de vuelos de todo el mundo.

Estos expertos basan su modelo, que explica la dinámica global de expansión de de enfermedades, en la idea de que en un mundo tan conectado como el actual, las distancias geográficas ya no pueden ser la base de los patrones de expansión de los virus.

“El método sirve para fenómenos contagiosos que se propagan a través de una red, entre ellos las enfermedades altamente infecciosas”, indica a SINC Dirk Brockmann, uno de los autores del trabajo e investigador de la Universidad de Humboldt en Berlín (Alemania).

Así, esta teoría computacional puede encontrar los lugares donde llegará una epidemia en primer lugar o la velocidad con la que lo hará, sin tener en cuenta las características particulares del patógeno que la provoca.

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Simulación del mundo según el modelo matemático, con la ciudad de Madrid como referencia. (Foto: Dirk Brockmann)



“Hay patrones que se pueden predecir sin el conocimiento de parámetros específicos como la tasa de infección y la de recuperación”­, señala Brockmann. Aunque la velocidad de propagación depende de estas variables, la forma en que el contagio se distribuye por una red es siempre el mismo.

Los ensayos han permitido simular adecuadamente la dinámica seguida por el virus de la gripe H1N1 en 2009 o el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SARS, en sus siglas en inglés), otra enfermedad vírica que causó estragos en 2003.

 “Consideremos tres lugares como Madrid, Londres y una ciudad española más pequeña con un aeropuerto que conecta con Madrid, por ejemplo, Málaga –explica el investigador alemán–. Con un mismo número de madrileños infectados, habrá una mayor cantidad de ellos que viajen a Londres, por lo que la capital británica está más cerca, aunque aparezca lejos en el mapa”.

“En otras palabras, si una infección comienza en un lugar remoto, alcanzará rápidamente las principales ciudades –continúa Brockmann–. Sin embargo, si se inicia en una gran población llegará rápidamente a otras localizaciones importantes, pero no necesariamente a sitios remotos”.

Los autores indican que el modelo y la simulación matemática que han diseñado pueden utilizarse para adelantarse a las consecuencias de una enfermedad y frenar así su avance.

“En el futuro, esperamos que nuestro método pueda mejorar los que ya existen para predecir la propagación de una enfermedad y ayudar a entender otros fenómenos como la expansión de virus informáticos o la transmisión de información”, concluye el científico. (Fuente: SINC)

Tomado de:

NCYT

12 de marzo de 2014

Diseñan un modelo matemático para conocer la propagación de pandemias

Investigadores de la Universidad de Zaragoza han diseñado un modelo matemático para conocer la propagación de pandemias o de virus informáticos, a partir del análisis de los flujos en redes de comunicación, como el tráfico aéreo o internet. El algoritmo ayudará a predecir la trayectoria de una pandemia de gripe A o de SRAS,

La novedad de este sistema, en el que han trabajado investigadores del Instituto de Biocomputación y Física de Sistemas Complejos (BIFI) de la Universidad de Zaragoza y de la Universidad Rovira y Virgili, radica en que no precisa de cuantiosos y costosos datos para poder predecir los lugares, por ejemplo, en los que podría aparecer una pandemia de H1N1 de la gripe A o el Síndrome Respiratorio Agudo Severo (SRAS).

Este algoritmo, que se ha publicado en la edición digital de la revista Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS), es el primer modelo matemático que tiene en cuenta la influencia del flujo o de las condiciones de tráfico en epidemias.

"Se trata de un modelo matemático para el estudio de la incidencia de virus o enfermedades infecciosas cuando la transmisión ocurre a través de una red de transporte o comunicación", dicen los científicos.
El investigador del BIFI Yamir Moreno reconoce que este algoritmo permite realizar previsiones lo más reales posibles pero sin necesidad de contar con datos de la cadena de contacto, como ocurre con los modelos computaciones habituales.

Moreno, investigador Ramón y Cajal de la Universidad de Zaragoza, explica que, por ejemplo, ante la epidemia de gripe A que se originó en México, los modelos tradicionales necesitan conocer numerosos datos sobre el flujo del tráfico aéreo procedente de este país, siguiendo la trayectoria de miles de individuos, lo que es un proceso costoso y lento. Es decir, sería preciso conocer el número de viajeros, el número de personas infectadas, el destino, su movilidad, los contactos consecutivos en su lugar de destino…

Por el contrario, el físico aragonés señala que su modelo podría acotar la incidencia de la epidemia de un modo más simplificado, de tal manera, que sería suficiente conocer qué ciudades quedan conectadas con el vuelo analizado, y la capacidad teórica del avión (independientemente del número exacto de pasajeros.
En opinión de Moreno, "con este modelo, el tráfico aéreo desde México hacia otros países se podría predecir los lugares en los que la epidemia antes se convertiría en pandemia".

En esta investigación, que se inició hace seis meses, también ha colaborado Sandro Meloni, doctorando de la Universidad Roma III (Italia), que desarrolla parte de su tesis doctoral en el BIFI bajo la supervisión del Moreno.
Zona geográfica: Aragón
Fuente: Universidad de Zaragoza
Fuente:

7 de noviembre de 2013

¿Cuál es el virus más contagioso?

Virus de influenza

La influenza afectó a millones en el siglo XX.
Los virus más agresivos, como el ébola, no se propagan demasiado porque suelen matar a sus huéspedes humanos rápidamente.

El VIH es mucho más contagioso debido a su largo período de incubación. Actualmente hay unas 34 millones de personas contagiadas en el mundo con VIH y unas 7.000 se infectan cada día.

El dengue, una infección propagada por un mosquito, supera, con mucho, esas cifras: cada año unas 50 millones de personas resultan contagiadas.

Pero el virus más contagioso que ha existido es el de influenza, responsable de la pandemia de 1918.

Este patógeno contagió a 500 millones de personas y mató al 3% de la población mundial.

El peor brote que ha habido de SRAS (síndrome respiratorio agudo severo), ocurrido en 2002 y 2003, sólo infectó a 8.273 personas, principalmente en Asia. Cerca de 9% de las personas contagiadas con este virus murieron.

Fuente:

BBC Ciencia

28 de octubre de 2013

La niña que nació con VIH y fue tratada inmediatamente sigue libre de virus

Médicos de Baltimore trataron a una niña que nació con VIH con una terapia muy agresiva de fármacos antirretrovirales, tan solo 30 horas después de nacer. Parece que la terapia funcionó: no queda ni rastro del peligroso virus.


En marzo de este año, un anuncio revolucionaba la celebración de la Conferencia sobre Retrovirus y Enfermedades Oportunistas. Como os contamos en ALT1040, el tratamiento agresivo con medicamentos de una niña que nació con VIH parecía haber surtido efecto.

En cierta manera, esta aproximación terapéutica había conseguido curar a la niña que nació con VIH. Sin embargo, aquel anuncio debía tomarse con cautela, ya que los médicos preferían no hablar de una cura completa, al tener que seguir el caso clínico durante los siguientes meses.

Esta evaluación ha tenido sus frutos en forma de un nuevo artículo científico en la revista The New England Journal of Medicine, considerada como una de las publicaciones más prestigiosas en el ámbito de la salud. Los resultados difundidos ahora confirman que se ha logrado la remisión completa de la infección por VIH por primera vez en un niño.No queda ni rastro de infección por VIH en el cuerpo de la niña

El caso, sin duda, marca un antes y un después en la historia de la medicina, y en la lucha contra el virus de la inmunodeficiencia humana. La historia de la niña que nació con VIH, que ahora tiene tres años, se parece mucho a la de Timothy Brown, el hombre que se curó de la infección por VIH al ser tratado con quimioterapia.

La niña curada del VIH, según las palabras de los médicos, muestra que la terapia antirretroviral empleada en fases muy tempranas puede llegar a evitar el establecimiento y la persistencia a largo plazo del virus en nuestro organismo.

Las noticias son, sin duda, alentadoras. Aunque para evitar caer en un optimismo exagerado, sería mejor hablar de remisión completa de la infección vírica, y no de cura completa, ya que según explican los propios investigadores de la Universidad Johns Hopkins de Baltimore, se deberá seguir un control estricto de la salud de la niña en los próximos meses.Pronto comenzarán ensayos clínicos para probar este tratamiento en otros recién nacidos

Por el momento, la publicación de su caso ha dado a conocer que no existen signos de enfermedad, ni de infección activa del virus. Además, se han confirmado algunos interrogantes planteados en la Conferencia el pasado mes de marzo. Y es que algunos científicos creían que la niña podría haber nacido sin la infección del VIH.

Lea el artículo completo en:

ALT1040

11 de octubre de 2013

VIH-2: El SIDA que nadie conoce

El VIH-2 ya infecta a 45 españoles y a más de un millón de personas en todo el mundo, sobre todo en África occidental. El virus, menos contagioso y agresivo que el conocido VIH-1, puede esconder claves para luchar contra el síndrome.

Una mujer posa con carne de mono ahumada en un poblado de Sierra Leona / Chiels
Debió de ser un día alrededor de 1940, en los bosques de la actual Guinea-Bissau, que entonces era una pobrísima colonia portuguesa en la que nacer era casi sinónimo de morir sin cumplir los cinco años de vida. Aquel día, un cazador debió de enfrentarse a una manada de decenas de monos mangabeyes grises, ejecutaría a unos cuantos y se llevaría sus cadáveres para comer su carne.

Al descuartizarlos, sin embargo, la sangre de los monos se convirtió en una bomba biológica para la especie humana. Al entrar en contacto con la sangre de su carnicero, el virus de la inmunodeficiencia simia que infectaba a aquellos animales saltó de especie. Había nacido el VIH-2, un causante del sida que todavía hoy casi nadie conoce.

Más de 70 años después de aquel episodio, más de un millón de personas están infectadas por el VIH-2, la mayor parte de ellas en África occidental, en países como Senegal, Nigeria y Sierra Leona. El virus, mucho más difícil de contagiar que su hermano el VIH-1 (culpable de la pandemia mundial), se quedó donde nació, pero poco a poco escapa de sus fronteras.

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